Leczenie stabilnej postaci choroby

 

Podstawą leczenia chorych na POChP jest stosowanie leków rozszerzających oskrzela. Stosuje się trzy grupy leków: cholinolityki, leki β₂-sympatykomimetyczne i pochodne teofiliny (1,35). Stosowanie leków długo działających jest skuteczniejsze i wygodniejsze od krótko działających.

 

Cholinolityki

Mechanizm działania

Leki cholinolityczne blokują receptory muskarynowe powodując:

• rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli,

• zmniejszenie produkcji śluzu.

 

Tabela 4. Najczęściej stosowane postacie leków cholinolitycznych i ich dawki

Sposób działania	Substancja czynna	Aerozol wziewny (MDI) (μg)	Proszek do inhalacji (DPI) (μg)	Roztwór do nebulizacji (mg)
Krótkodziałające	Ipratropium	20		0,25
Długodziałające	Tiotropium		18

 

Dotychczas stosowane cholinolityki są niewybiórczymi antagonistami wszystkich grup receptorów muskarynowych (M₁, M₂, M₃). Leki tej grupy zmniejszają patologiczne napięcie mięśni oskrzeli, zapobiegają odruchowemu skurczowi oskrzeli wywołanemu pobudzeniem wolnych zakończeń nerwowych I (irritant) i włókien C oraz zapobiegają nocnej obturacji związanej z wagotonią.

Leki cholinolityczne, ze względu na mechanizm działania – blokujący mediowany drogą nerwu błędnego skurcz oskrzeli – oraz niewielkie działania niepożądane, są wskazane w leczeniu każdego stadium POChP (36). Najczęściej stosuje się bromek ipratropium i połączenie bromku ipratropium z fenoterolem. Są to leki działające krótko, wymagające stosowania 4 x na dobę (37). Dawkę ipratropium można zwiększyć bezpiecznie do 4 x 120 μg. Bezpieczeństwo tej dawki wynika z miejscowego działania leku i niewielkich objawów niepożądanych (36).

Wykazano, że nowy, długodziałający lek cholinolityczny (bromek tiotropium) stosowany w jednorazowej dawce 18 μg/dobę wykazuje silniejsze działanie od bromku ipratropium u chorych na POChP (38,39). Lek poprawia istotnie drożność oskrzeli, w porównaniu do placebo (40), nawet u chorych z małą rozszerzalnością oskrzeli (41), oraz zmniejsza rozdęcie płuc (42). Wyraźnie zmniejsza duszność (41,42) i poprawia jakość życia chorych (39,41). Wykazano również, że długotrwałe stosowanie bromku tiotropium zmniejsza występowanie zaostrzeń POChP (43,44) oraz zmniejsza liczbę i długość hospitalizacji (41).

Połączenie cholinolityku i β₂-mimetyku krótko działającego (45), leków o różnych mechanizmach rozszerzających oskrzela, powoduje silniejszy rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli niż stosowanie każdego z tych leków w monoterapii. Pozwala to na obniżenie dawki β2-mimetyku, co zmniejsza objawy niepożądane, przy zachowanym działaniu rozszerzającym oskrzela.

Połączenie cholinolityku z β2-mimetykiem długo działającym silniej rozszerza oskrzela niż takie połączenie z lekiem działającym krócej (46).

Leki cholinolityczne mają formę wziewną i podawane są za pomocą inhalatorów indywidualnych ciśnieniowych i proszkowych oraz nebulizatorów. (Tab.4).

Objawy niepożądane występują wyjątkowo rzadko:

• suchość w ustach

• zatrzymanie moczu

• napad jaskry (przy przedostaniu się leku do gałki ocznej).

 

β₂-sympatykomimetyki

Mechanizm działania

β₂-mimetyki pobudzając receptory β₂-adrenergiczne działają na mięśnie gładkie jako funkcjonalny agonista i zapobiegają skurczowi oskrzeli lub go odwracają (47). Nasilają również oczyszczanie rzęskowe, jeśli było zaburzone. Nie wpływają jednak na przebieg przewlekłego zapalenia i nie zmniejszają nadreaktywności oskrzeli. Stwierdzono, że leki te zmniejszają przyleganie bakterii do komórek nabłonka oddechowego, co może ograniczać skłonność do zaostrzeń choroby. β₂-mimetyki zmniejszają objawy, poprawiają tolerancję wysiłku oraz jakość życia, co nie zawsze jest związane z poprawą wyników badań czynnościowych.

 

Tabela 5. Najczęściej stosowane postacie leków β₂-minetycznych i ich dawki

Sposób działania	Substancja czynna	Aerozol wziewny (MDI) (μg)	Proszek do inhalacji (DPI) (μg)	Roztwór do nebulizacji (mg)
Krótkodziałające	Fenoterol	100 i 200	200 i 400	0,5 i 2,0
	Salbutamol	100 i 200		2,5 i 5,0
	Terbutalina	250	500	5,0 i 10,0
Długodziałający o szybkim początku działania	Formoterol		12 oraz 9 i 4,5
Długodziałający o opóźnionym początku działania	Salmeterol	25	50

 

β-mimetyki różnią się między sobą (48):

• selektywnością w stosunku do receptora β₂,

• zdolnością wiązania z receptorem β₂,

• szybkością rozpoczęcia działania i czasem jego trwania,

• siłą działania.

β₂-mimetyki dzielą się na krótkodziałające – czas działania wynosi 4-6 godzin, i długodziałające, o czasie działania 10-12 godzin. Te z kolei dzielą się na leki o szybkim początku działania oraz o opóźnionym początku działania. Działanie β₂-mimetyków jest zależne od zastosowanej dawki (49): Przykłady podano w tabeli 5.

Krótkodziałające β₂-mimetyki są bardziej skuteczne w czasie zaostrzeń choroby, natomiast długodziałające – w zapobieganiu zaostrzeniom (50,51).

Objawy niepożądane:

• Drżenie mięśniowe w wyniku pobudzenia mięśniowych receptorów β₂.

• Spoczynkowa tachykardia w wyniku pobudzenia receptorów β₂ w przedsionku i jako odruchowa reakcja na obwodowe rozszerzenie naczyń przez receptory β₂ w naczyniach. Zaburzenia rytmu serca występują rzadko.

• Hipokaliemia w wyniku wzrostu wychwytu potasu przez mięśnie szkieletowe oraz przesunięcia potasu do wnętrza komórki.

• Spadek PaO₂ w wyniku pogłębienia dysproporcji pomiędzy wentylacją pęcherzykową a przepływem płucnym (VA/Q) z powodu rozszerzenia naczyń płucnych.

 

Teofilina

Teofilina, w postaci preparatów o powolnym uwalnianiu, należy obok β₂-mimetyków i leków cholinolitycznych do podstawowych leków rozkurczowych stosowanych w POChP (52).

Mechanizm działania

Działanie teofiliny zależy od nieselektywnego zahamowania fosfodiesteraz w wielu komórkach, które prowadzi do wzrostu c-AMP (53). W konsekwencji teofilina:

• powoduje rozkurcz mięśni gładkich oskrzeli w tym małego kalibru,

• wpływa na czynność granulocytów, makrofagów i limfocytów,

• zmniejsza przesięk osocza,

• poprawia klirens śluzowo-rzęskowy,

• może zwiększać siłę skurczu mięśni oddechowych,

• wzmaga wydzielanie adrenaliny.

Niedogodności stosowania

• Mała rozpiętość między dawką terapeutyczną i toksyczną.

• Stężenie leku we krwi zależy od klirensu kreatyniny.

• Przy zahamowanym metabolizmie teofiliny i obniżonym klirensie dawkę leku należy zmniejszyć. Dotyczy to chorych z niewydolnością serca, hipoksemią i kwasicą oddechową, uszkodzeniem wątroby, podczas zakażeń wirusowych, przy stosowaniu erytromycyny, chinolonów, allopurinolu, ketokonazolu oraz diety bogatowęglowodanowej i niskobiałkowej.

• Przy przyspieszonym metabolizmie teofiliny lub zwiększonym klirensie dawkę leku trzeba zwiększyć. Dotyczy to: dzieci, palaczy papierosów, alkoholików, narkomanów, leczonych riyfampicyną oraz podczas stosowania diety bogatobiałkowej i ubogowęglowodanowej.

Objawy niepożądane zależą od stężenia leku we krwi:

• 5-20 μg/ml – bóle głowy, bezsenność, nudności wymioty, refluks żołądkowo-przełykowy.

• 20-30 μg/ml – zaburzenia rytmu serca (rzadko występują przy stężeniu nie przekraczającym 20 μg/ml).

• >35 μg/ml – drgawki, zatrzymanie krążenia.

Stosowanie teofiliny

W stopniu II , III i IV choroby zaleca się preparaty o powolnym uwalnianiu teofiliny regularnie w terapii skojarzonej z innym lekiem rozkurczowym, zwłaszcza u chorych z hiperkapnią. Preparaty o powolnym uwalnianiu stosuje się przewlekle 1x lub 2x dziennie w tabletkach, w dawce od 200 do 350 mg.

 

Leczenie skojarzone lekami rozszerzającymi oskrzela

Zalecana jest terapia skojarzona lekami rozszerzającymi oskrzela. Połączenie dwóch lub trzech leków rozkurczowych z różnych grup jest bardziej efektywne od monoterapii. Można łączyć krótkodziałające β₂-mimetyki z długo i krótko działającymi cholinolitykami, krótkodziałające β₂-mimetyki z teofiliną, długodziałające β₂-mimetyki z długo i krótko działającymi cholinolitykami i teofiliną (54,55).

 

Kortykosteroidy

W leczeniu stabilnej postaci POChP nie zaleca się stosowania kortykosteroidów systemowych – doustnych ani domięśniowych. Liczne doniesienia wskazują, iż przewlekłe stosowanie kortykosteroidów systemowych nie wpływa korzystnie na przebieg choroby, a przyczynia się do występowania objawów niepożądanych – szczególnie miopatii posteroidowej (56).

 

Kortykosteroidy wziewne

Wieloośrodkowe badania nad efektywnością kortykosteroidów wziewnych wykazały, że regularne stosowanie tych leków u chorych na POChP nie zmniejsza rocznego spadku FEV₁ w porównaniu z grupą kontrolną. Przewlekłe leczenie tymi lekami jest uzasadnione tylko u pacjentów w postaci umiarkowanej z potwierdzoną istotną poprawą spirometryczną po ich próbnym zastosowaniu i u chorych, u których FEV₁ jest mniejsze od 50% wartości należnej i u których występują częste zaostrzenia choroby wymagające stosowania antybiotyków i kortykosteroidów systemowych (57-60).

U chorych na POChP w postaci umiarkowanej zaleca się przed włączeniem kortykosteroidu wziewnego wykonanie próby leczenia kortykosteroidem wziewnym trwającej od 6 tygodni do 3 miesięcy w celu wyodrębnienia tych, którzy spełniają kryteria dodatniego wyniku próby odwracalności obturacji oskrzeli.

Próba odwracalności obturacji oskrzeli po kortykosteroidzie wziewnym

Próbę tę należy wykonać w okresie stabilnym choroby, u chorego o ustalonym wyniku spirometrii. Przed zastosowaniem kortykosteroidów wziewnych należy wykonać próbę rozkurczową z bronchodilatatorem (salbutamol 400 μg). Wartość FEV₁ uzyskana po podaniu bronchodilatatora jest wartością wyjściową, od której oblicza się wzrost tej zmiennej po 6-12 tygodniach stosowania kortykosteroidu wziewnego. Stosuje się flutikazon w dawce 2x500 μg lub 2x600 μg budesonidu lub 3x500 μg beklometazonu. Próbę uważa się za dodatnią, gdy następuje przyrost FEV₁ przynajmniej o 200 ml i nie mniej niż 15% w stosunku do wartości wyjściowej. Stosując wziewny kortykosteroid z inhalatora MDI należy podawać go przez spejser.

 

Antybiotyki

W stabilnej postaci choroby nie stosuje się antybiotyków.

 

Antyoksydanty i mukolityki

Leki mukolityczne (Tab. 6) poprawiają sprawność aparatu rzęskowego, wydzielanie surfaktantu i czynności obronne układu oddechowego (61,62). Część mukolityków ma działanie antyoksydacyjne i podawanie ich zmniejsza częstość zaostrzeń choroby (63,64). Stosowanie leków mukolitycznych można rozważyć w zaostrzeniach POChP, zwłaszcza gdy zaostrzenie jest spowodowane zakażeniem dróg oddechowych (65).

W leczeniu przewlekłym należy stosować indywidualne wskazania. Korzyści z leczenia przewlekłego można się spodziewać u chorych na ciężką postać POChP mających częste zaostrzenia choroby oraz u osób, które nie zaprzestały palenia tytoniu (66).

 

Tabela 6. Wykaz niektórych mukolityków

Nazwa chemiczna	Postać leku	Dawkowanie (dorośli)
Acetylocysteina	granulat po 100 i 200 mg,	doustnie 200 mg
	kapsułki po 200mg,	3x dziennie, 600 mg 1x dziennie,
	tabletki musujące po 100, 200, 600 mg,	600 mg 1x dziennie
	roztwór do inhalacji, podawania dożylnego i dooskrzelowego 300 mg/3ml	wziewnie, dożylnie i dooskrzelowo 1amp 1-2x/dobę,
	saszetki (100, 200mg)
	tabletki musujące (600mg)
Bromheksyna	tabletki (8mg)	3 x 1 tabl.
	tabletki (8mg),	3 x 1 tabl.
	krople (0,2%, 30ml),	3x 20-40 kropli,
	ampułki (4mg/2ml)	8-24mg/dobę dożylnie lub domięśniowo.
Ambroksol	syrop 15mg/5ml, 30mg/5ml	2 x 60 mg
	krople 15mg/2ml	doustnie: 2 x 60mg, wziewnie: 2 x 30 mg
	ampułki 15 mg/2ml	dożylnie: 3 x 1 ampułka
	płyn do inhalacji 15 mg/2ml	wziewnie: 2 x 3 ml
	tabletki	doustnie: 3 x 1 tabletka

 

 

Aerozoloterapia

Współczesne, różnorodne metody wytwarzania aerozoli (pneumatyczna, ultradźwiękowa, ciśnieniowa, proszkowa oraz dodatkowe techniki: przedłużacze, wibro- i termoaerozole) pozwalają na uzyskanie depozycji leku inhalowanego w miejscu toczącego się procesu chorobowego. Każda z metod wytwarzania aerozoli winna być dobrana indywidualnie do proponowanej terapii, jak również do każdego chorego. Metoda wziewna służy do rozpraszania wielu leków, np. środków rozkurczających oskrzela, przeciwzapalnych, mukolityków oraz środków nawilżających.

Nowe, małe aparaty inhalacyjne, o uniwersalnej możliwości zasilania pozwalają na stosowanie inhalacji nie tylko w warunkach szpitalnych czy inhalatorniach, lecz również w domu chorego, jak i w czasie podróży. Należy dążyć, aby sprzęt inhalacyjny (maseczka, nebulizator) był indywidualną własnością chorego, co eliminuje konieczność stałej dezynfekcji i sterylizacji (67).

 

 

Leczenie choroby w zależności od stopnia zaawansowania

 

Podstawowym celem leczenia choroby jest spowolnienie jej postępu. Zasadniczym elementem tego postępowania jest skłonienie chorego do zaprzestania palenia papierosów. U niektórych chorych zahamowanie procesu chorobowego można osiągnąć przez eliminację z ich środowiska pyłów, gazów i par drażniących. W każdym stadium choroby należy stosować postępowanie rehabilitacyjne. Przy używaniu inhalatorów MDI zaleca się stosowanie u chorych przystawki objętościowej (spejser).

 

Postępowanie z chorym w łagodnej postaci choroby (I stopień)

U chorych z dusznością wysiłkową zaleca się doraźne stosowanie 1-2 wdechów krótkodziałających leków rozszerzających oskrzela.

 

Postępowanie z chorym w umiarkowanej postaci choroby (II stopień)

Leczenie lekami rozszerzającymi oskrzela powinno być regularne. Chory powinien stosować 4 razy na dobę od 2 do 4 wdechów leku cholinolitycznego krótko działającego lub jedną dawkę na dobę leku długo działającego. Może również stosować β₂-mimetyk krótko działający do 4 razy na dobę po 1-2 wdechy, lub β₂-mimetyk długo działający w dawce 2 x na dobę 1 wdech. Można stosować połączenie cholinolityku i β₂-mimetyku. W przypadku utrzymywania się dolegliwości wskazane jest dołączenie do wyżej podanej terapii preparatów teofiliny w dawce nie przekraczającej 600 mg/dobę. Gdy poprawa po lekach rozszerzających oskrzela jest niezadowalająca, można dołączyć kortykosteroid wziewny w średniej dawce 2 x dziennie 250-400 μg u chorych, u których w próbie kortykosteroidowej uzyskano poprawę parametrów spirometrycznych.

 

Postępowanie z chorym w ciężkiej i bardzo ciężkiej postaci choroby (III i IV stopień)

W tych stadiach zaawansowania zaleca się stosowanie leków rozszerzających oskrzela w dawkach maksymalnych. Lek cholinolityczny krótkodziałający stosuje się 4 razy na dobę w dawce 4-6 wdechów. Pozostałe leki wziewne zaleca się stosować się jak wyżej. Dawkę teofiliny można zwiększyć do 700 mg/dobę uwzględniając jej działania niepożądane. U chorych z dodatnim wynikiem próby kortykosteroidowej lub u chorych z częstymi zaostrzeniami choroby (2-3 razy w roku) zaleca się stosowanie wziewnych glikokortykosteroidów w dawce 1000-1200 μg/dobę.

We wstępnych badaniach stwierdzono, że preparaty łączone zawierajace β₂-mimetyk i glikokortykosteroid są skuteczniejsze od tych leków stosowanych w monoterapii (68,69).

U chorych w tych stadiach zaawansowania choroby często występują wskazania do domowego leczenia tlenem.

 

Leczenie tlenem

Niewydolność oddychania w przebiegu POChP pojawia się najczęściej podczas zaostrzenia choroby. Należy rozważyć wtedy wskazania do leczenia tlenem. Przed podaniem tlenu konieczne jest badanie gazów krwi tętniczej. Na jego podstawie ustala się potrzebę i sposób podawania tlenu. Wskazaniem do podania tlenu jest PaO₂60 mm Hg. U chorego z hipoksemią bez hiperkapni należy uzyskać wzrost PaO₂ co najmniej do 65 mm Hg. Z reguły zaczyna się od podawania tlenu przez cewnik donosowy przy przepływie 2 l/min. Po dwóch godzinach ponownie oznacza się PaO₂ i PaCO₂. Jeśli podanie tlenu nie spowodowało wzrostu PaCO₂, a wzrost PaO₂ jest niedostateczny, zwiększa się przepływ tlenu o 0,5--1 l/min. Szczególną ostrożność w leczeniu tlenem należy zachować u chorego z podwyższonym PaCO₂ (zwłaszcza przy wartościach powyżej 55 mm Hg). U takiego chorego podanie nawet niewielkich ilości tlenu może spowodować znaczną retencję CO₂, a nawet śpiączkę hiperkapniczną. U chorego z hiperkapnią podawanie tlenu rozpoczyna się od przepływu 0,5-1 l/min. Narastająca hiperkapnia może być przyczyną, dla której podwyższenie PaO₂ do 65 mm Hg będzie niemożliwe. Wówczas należy zaakceptować niższe PaO₂ (nawet około 50 mm Hg), przy którym groźba nasilania się hiperkapni jest mała.

Jeśli u chorego opuszczającego szpital po opanowaniu zaostrzenia POChP nadal obserwuje się hipoksemię, należy rozważyć potrzebę domowego leczenia tlenem (DLT). Do DLT kwalifikują się chorzy, u których w okresie wyrównania choroby i przy optymalnym wykorzystaniu leczenia farmakologicznego utrzymuje się znaczna hipoksemia.

Kryteria kwalifikacji do DLT:

1. PaO₂ ≤55 mm Hg

2. PaO₂ = 56-60 mm Hg, jeśli obecny jest jeden z następujących objawów:

• radiologiczne cechy nadciśnienia płucnego,

• cechy przerostu prawej komory serca w EKG,

• poliglobulia (Ht > 55%).

POChP jest jedyną przewlekłą chorobą płuc, w której potwierdzono korzystne efekty DLT: stabilizację nadciśnienia płucnego, redukcję poliglobulii, poprawę stanu emocjonalnego i wydłużenie życia. Te korzystne efekty ujawniają się, jeśli chory oddycha tlenem co najmniej przez 15 godzin na dobę. Dlatego też należy pacjenta stale zachęcać do oddychania tlenem jak najdłużej w ciągu doby, w tym koniecznie przez całą noc. W nocy hipoksemia może się znacznie pogłębiać. Stwierdzono, że znaczne spadki utlenowania w czasie snu są przyczyną licznych zaburzeń rytmu serca, które mogą być niebezpieczne dla życia (21). Podobnie znaczne spadki utlenowania obserwuje się podczas wysiłku, a nawet w czasie wykonywania codziennych czynności życiowych. Wykazano, że u ciężko chorych wykonywanie podstawowych czynności jest przyczyną desaturacji, nawet gdy oddychają tlenem przy przepływie zapewniającym dobre utlenowanie w spoczynku (70).

W związku z tym w okresie aktywności fizycznej chorego zaleca się zwiększanie przepływu tlenu o 1 l/min w stosunku do przepływu ustalonego w spoczynku. Jednocześnie udowodniono, że okresowe zwiększenie przepływu tlenu o 1l/min nawet u chorych ze znaczną hiperkapnią, ale będących w stabilnym okresie choroby, nie powoduje istotnej retencji CO₂.

 

Leczenie serca płucnego

Jednym z głównych powikłań POChP jest serce płucne (hipoksyjne nadciśnienie płucne) (71).

Rozwija się ono w trzech okresach: serce płucne utajone, serce płucne wyrównane i serce płucne niewyrównane, które cechuje się objawami zastoinowej niewydolności krążenia. Dwa pierwsze okresy nie wymagają specjalnego leczenia. Należy odpowiednio leczyć chorobę zasadniczą, aby nie dopuścić do pojawienia się trzeciego okresu. Najskuteczniejszym sposobem zapobiegania nasilaniu się hipoksyjnego nadciśnienia płucnego jest domowe leczenie tlenem (72).

Pojawienie się obrzęków u chorego na POChP jest zazwyczaj skutkiem nasilania się zaburzeń wymiany gazów w płucach. Narastanie hipoksji pęcherzykowej powodujące wzrost naczyniowego oporu płucnego oraz kwasica oddechowa są bezpośrednimi przyczynami zatrzymania wody i sodu.

Najskuteczniejszym sposobem leczenia zdekompensowanego serca płucnego jest stałe podawanie tlenu oraz rozważne leczenie moczopędne. Należy uzupełniać niedobór potasu i unikać leków zakwaszających (inhibitory anhydrazy węglanowej). Leki rozszerzające naczynia powinny być stosowane wyłącznie w niewydolności serca opornej na wyżej sugerowane leczenie. Nie powinno się ich stosować dla obniżenia ciśnienia w tętnicy płucnej. Leków nasercowych o działaniu inotropowym nie stosuje się rutynowo. Nadmierne przyspieszenie czynności serca można kontrolować małymi dawkami β-adrenolityku (atenolol). Obniżenie wysokiego (>55%) hematokrytu krwioupustem, z jednoczesnym uzupełnieniem objętości krwi krążącej drobnocząsteczkowym dekstranem, może być pomocne w przypadku opornej na leczenie niewydolności serca oraz objawów utrudnienia przepływu krwi przez ośrodkowy układ nerwowy.

Przyczyną wystąpienia niewydolności serca lub zaostrzenia niewydolności oddychania może być nawet niewielki zator tętnicy płucnej. Wydaje się, że jest to powikłanie znacznie częstsze niż się je rozpoznaje. U unieruchomionych chorych należy stosować profilaktycznie drobnocząsteczkowe heparyny. U chorych z rozpoznanym zatorem tętnicy płucnej stosuje się heparynę dożylnie we wlewie ciągłym, ewentualnie leczenie fibrynolityczne.

 

Operacyjne zmniejszenie objętości płuc

Zabieg polega na wycięciu części miąższu płucnego u chorych z nierównomiernie nasiloną rozedmą płuc bez dużych pęcherzy rozedmowych. Podczas operacji usuwa się około 25-30% najbardziej zniszczonych brzeżnych części płuc. Wyboru odpowiednich fragmentów do usunięcia dokonuje się na podstawie wyników tomografii komputerowej klatki piersiowej (73). W ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu obserwuje się zmniejszenie objętości zalegającej, zwiększenie VC i FEV₁, poprawę tolerancji wysiłku, zmniejszenie duszności wysiłkowej oraz wzrost PaO₂. Poprawa utrzymuje się przeciętnie przez 3 lata (74).

Wskazania do zabiegu (75):

1. kliniczne cechy rozedmy

2. wiek <70 lat

3. nierównomierna rozedma płuc zlokalizowana w górnych płatach widoczna w tomografii komputerowej

4. niska tolerancja wysiłku, bez poprawy po rehabilitacji oddechowej

5. czynność płuc i średnie ciśnienie w tętnicy płucnej (PPA) określone następującymi parametrami:

• 20%< FEV₁ <50% normy i >0,5 l

• objętość zalegająca (RV) >250% normy

• całkowita pojemność płuc (TLC) >120% normy

• RV/TLC >60%

• pojemność dyfuzyjna płuc dla tlenku węgla (TLCO): 20%< TLCO <50% normy

• PaCO₂ <55 mm Hg (<50 mm Hg)

• PPA <35 mm Hg

 

  

Rehabilitacja

 

Podstawowym celem rehabilitacji jest zmniejszenie objawów choroby, poprawa jakości życia oraz zwiększenie fizycznego i emocjonalnego uczestnictwa w codziennej aktywności życiowej. Rehabilitacja ma również poza medyczne cele, takie jak poprawa sprawności i kondycji fizycznej, walka ze społeczną izolacją chorych, przeciwdziałanie depresji, przystosowanie do nowej sytuacji życiowej, edukacja pacjenta i jego otoczenia o chorobie. Wszyscy chorzy na POChP, niezależnie od stadium choroby, odnoszą korzyści z ćwiczeń fizycznych zarówno ze względu na polepszenie tolerancji wysiłku, (76) jak i zmniejszenie objawów duszności (77) i zmęczenia. Trening fizyczny powinien trwać minimum 6-8 tygodni. Uważa się, że korzyści utrzymują się do roku po zakończeniu jednorazowego programu rehabilitacji. Korzyści wynikające z prowadzenia zajęć rehabilitacyjnych obserwowano niezależnie od miejsca, w którym się odbywały: w szpitalu, ambulatorium czy w domu pacjenta (78).

Rehabilitacja, czyli proces przywracania w miarę prawidłowych funkcji organizmu chorego, oraz optymalizacja jego pozycji w środowisku jest działaniem, które powinno być stosowane na każdym etapie zaawansowania choroby. We wstępnym okresie choroby należy przekonać pacjenta o konieczności zaprzestania palenia tytoniu. W razie wstępnego niepowodzenia poradnictwo antynikotynowe należy prowadzić stale, przy każdym kontakcie z chorym.

Podstawowe elementy programu rehabilitacji oddechowej to:

• rehabilitacja ruchowa i trening fizyczny (wytrzymałościowy i siłowy) (79)

• trening mięśni oddechowych (80)

• ćwiczenia oddechowe

• odżywianie

• psychoterapia

• edukacja pacjenta i jego rodziny

• wsparcie psychospołeczne

Należy przekazać choremu podstawowe wiadomości o jego chorobie oraz o sposobie działania i spodziewanych efektach stosowanych leków, czyniąc go aktywnym, świadomym uczestnikiem długoletniego leczenia. Zespół leczący powinien być dla chorego źródłem siły do dostosowania się do choroby, poczucia bezpieczeństwa i optymistycznego spojrzenia w przyszłość.

Po pojawieniu się duszności wysiłkowej należy zachęcać chorych do kontynuowania wysiłków fizycznych, aby nie dopuścić do wystąpienia błędnego koła następstw: duszność -> niechęć do wysiłku -> zanik mięśni i upośledzenie wykorzystania przez nie tlenu -> wzmożone zapotrzebowanie na tlen -> zwiększony wysiłek oddechowy -> większa duszność.

Rehabilitację oddechową należy rozpocząć już w 2-3 dobie zaostrzenia choroby, a koniecznie po opanowaniu zaostrzenia, zmuszającego do leżenia w łóżku. Konieczne jest prowadzenie intensywnego kilkutygodniowego programu poprawy sprawności fizycznej. Dwudziesto-, trzydziestominutowe ćwiczenia na stacjonarnym cykloergometrze lub 30-minutowe spacery przez 5 dni w tygodniu są prostym sposobem przywrócenia podstawowej zdolności do wysiłku, która powinna być podtrzymana kontynuowaniem regularnych wysiłków fizycznych. Nauka odpowiedniej techniki oddychania łagodzi uczucie duszności.

W końcowym stadium choroby pomoc rodziny, najbliższego otoczenia, ochotnicza lub zinstytucjonalizowana powinna umożliwić choremu godziwe życie w domu.

 

  

Leczenie zaostrzeń

 

Zaostrzenie POChP określa się jako nagłe, ciężkie i/lub trwające ponad 24-godzinne pogorszenie stanu chorego, wymagające zmian w dotychczasowym programie leczenia (81). Przyczyny zaostrzeń przedstawiono na ryc. 2.

Diagnostyka różnicowa zaostrzenia choroby powinna obejmować (82):

• zapalenie płuc

• zastoinową niewydolność krążenia (objawy zdekompensowanego przewlekłego serca płucnego lub zawał serca)

• odmę opłucnową

• zatorowość płucną

• ostre zaburzenia rytmu serca (pobudzenia przedwczesne, częstoskurcz, migotanie przedsionków).

W leczeniu zaostrzeń należy uwzględnić:

• stopień ciężkości zaostrzenia

• stopień ciężkości stabilnej postaci choroby przed zaostrzeniem

• odkrztuszanie ropnej plwociny.

 

 

  Ryc. 2. Przyczyny zaostrzeń POChP.

 

Postępowanie ambulatoryjne

Leczenie ambulatoryjne można stosować u chorych z łagodnym bądź umiarkowanym stopniem ciężkości choroby, u których w okresie stabilnym FEV₁ było powyżej 50% wartości należnej. Należy zwiększyć dawki i/lub częstość przyjmowanych β2-mimetyków, dodać inhalacje z bromku tiotropium lub bromku ipratropium w dużych dawkach (jeżeli chory do tej pory tego leczenia nie stosował) lub zastosować nebulizację tych leków (jeżeli chory ma w domu inhalator dyszowy z nebulizatorem). W postaci umiarkowanej można rozważyć krótkotrwałe zastosowanie kortykosteroidów doustnie.

 

Antybiotykoterapia w zaostrzeniach POChP

W każdej postaci, gdy zwiększa się objętość odkrztuszanej ropnej plwociny, należy podać antybiotyk z uwzględnieniem antybiotykooporności lokalnych szczepów Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis (antybiotykoterapia empiryczna) (83).

Leczenie wstępne zaostrzeń bakteryjnych powinno być prowadzone amoksycyliną lub amoksycyliną z kwasem klawulanowym. W leczeniu alternatywnym i skorygowanym stosuje się cefalosporynę II generacji nowy makrolid lub fluorochinolon II lub III generacji (84).

 

Postępowanie szpitalne

Chorzy, u których przed zaostrzeniem FEV₁ było mniejsze niż 50% wartości należnej, często z objawami niewydolności oddychania i objawami prawokomorowej niewydolności krążenia, podczas zaostrzeń powinni być leczeni w szpitalu.

Wskazania do hospitalizacji

• znaczne nasilenie duszności, w szczególności duszność spoczynkowa

• gorączka

• odkrztuszanie ropnej plwociny

• sinica, obrzęki

• choroby współistniejące

• nowo stwierdzone zaburzenia rytmu serca

• podeszły wiek (>65 r.ż.)

• brak skuteczności leczenia ambulatoryjnego

Postępowanie w szpitalu u chorego z ciężkim zaostrzeniem

• ocena ciężkości objawów klinicznych

• ocena gazometrii i jej monitorowanie

• Rtg

• ocena przynajmniej PEF (jeżeli chory jest zdolny do wykonania pomiaru)

• ocena EKG

• ocena podstawowych badań laboratoryjnych

• monitorowanie stężenia elektrolitów w surowicy i bilansu płynów

Postępowanie lecznicze

• Kontrolowana tlenoterapia ciągła

• β2-mimetyk + cholinolityk w nebulizacji – salbutamol 2,5-5 mg + bromek ipratropium 250-500 μg co 4 lub co 8 godzin w zależności od potrzeby; alternatywnie Berodual do inhalacji 20 kropli z płynem fizjologicznym (2,5 ml) w nebulizacji w tych samych odstępach czasowych

• teofilina we wlewie dożylnym, w dawce nieprzekraczającej jednorazowo 300 mg. Należy zachować szczególną ostrożność, gdy chory stosował przewlekle doustne preparaty teofiliny. Jeśli jest to możliwe, należy oznaczyć stężenie teofiliny w surowicy. Nie powinno ono przekroczyć 20 μg/ml

• glikokortykosteroidy doustnie lub dożylnie w przeliczeniu na prednizon 40 mg/dobę

• antybiotykoterapia dożylna zgodnie z wyżej przedstawionymi zasadami

• drobnocząsteczkowa heparyna podskórnie

• leczenie współistniejących chorób (niewydolności krążenia, zaburzeń rytmu)

 

Nieinwazyjne wspomaganie wentylacji (NWW)

W ostatnim dziesięcioleciu rozwinęła się nowa, nieinwazyjna metoda wspomagania wentylacji płuc i zwalczania niewyrównanej kwasicy oddechowej (85). Wspomaganie wentylacji odbywa się przez maskę nosową lub twarzową. Do NWW używa się najprostszego, łatwego w obsłudze respiratora, najczęściej typu BiPAP.

Wskazaniem do rozpoczęcia NWW jest ciężka hipoksemia i niewyrównana kwasica oddechowa-:(86):

• PaO₂ (podczas oddychania tlenem) <50 mm Hg

• PaCO₂ >70 mm Hg

• pH <7,30.

Przeciwwskazania do NWW:

• niestabilność krążenia

• obfite odkrztuszanie i zaleganie wydzieliny w drogach oddechowych

• zaburzenia świadomości.

NWW wdraża się bezpośrednio po przyjęciu do szpitala i stwierdzeniu wskazań do jego zastosowania lub po stwierdzeniu, że leczenie tlenem powoduje nasilenie kwasicy oddechowej (87). Stosowanie NWW nie jest łatwe. Wymaga cierpliwego, wyszkolonego personelu i spędzenia z chorym niekiedy kilku godzin, zanim leczenie to stanie się skuteczne i akceptowane przez chorego. W ciągu kilku pierwszych godzin stosowania NWW podejmuje się decyzję o jego kontynuacji lub przejściu do klasycznej wentylacji mechanicznej.

 

Inwazyjna wentylacja mechaniczna (IWM)

Inwazyjna wentylacja mechaniczna powinna być stosowana u chorych z zaostrzeniem POChP, u których istnieją przeciwwskazania do nieinwazyjnej wspomaganej wentylacji (NWW) lub NWW była nieskuteczna (88). Czynniki, które powinny być brane pod uwagę przy podejmowaniu decyzji o rozpoczęciu IWM u chorych w końcowym stadium POChP, to potencjalna odwracalność czynnika powodującego zaostrzenie, (89-93) decyzja chorego wynikająca z jakości życia w okresie przed zaostrzeniem oraz dostępność intensywnej opieki medycznej.

 

Wskazania do inwazyjnej wentylacji mechanicznej są następujące:

• Duszność z użyciem dodatkowych mięśni oddechowych i paradoksalne ruchy przepony

• Częstość oddechów > 35/min.

• Zagrażająca życiu hipoksemia (PaO₂ < 40 mmHg podczas podawania tlenu)

• Znaczna kwasica (pH < 7,25) i hiperkapnia (PaCO₂ > 70 mmHg)

• Zatrzymanie oddechu

• Śpiączka, zaburzenia świadomości

• Powikłania krążeniowe (niedociśnienie tętnicze, wstrząs, niewydolność krążenia)

• Powikłania ze strony innych układów (zaburzenia metaboliczne, posocznica, zapalenie płuc, zatorowość płucna, uraz ciśnieniowy płuc, masywne nacieki płuc)

• Przeciwwskazane lub nieskuteczne NWW

 

 Spis Treści