DEFINICJE

Definicja

„Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) charakteryzuje się słabo odwracalnym, postępującym zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które rozwija się u osób mających zwykle objawy kliniczne przewlekłego zapalenia oskrzeli (PZO) i/lub rozedmy płuc. W badaniu spirometrycznym stosunek FEV₁/FVC jest mniejszy od 70%. Zmniejszenie przepływu powietrza związane jest ze zmianami zapalnymi, głównie w obrębie obwodowych dróg oddechowych, które powodują ich zwężenie i są przyczyną patologicznej przebudowy płuc. Zmiany te są wynikiem reakcji płuc na dym tytoniowy, pyły i gazy.”

Definicja ta jest zbliżona do zaproponowanej ostatnio przez grupę ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia i Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi Stanów Zjednoczonych (GOLD) (1,3). Nie uwzględnia ona „stadium 0” choroby zaproponowanego przez GOLD. „Stadium 0” odpowiada znanej definicji przewlekłego zapalenia oskrzeli i ma odrębny numer w obowiązującej na świecie klasyfikacji chorób (nr J41). Ostatnio wykazano, że w ciągu 15 lat obserwacji, POChP rozwinęła się u 20,5% osób, którzy na początku znajdowali się w grupie 0 wg klasyfikacji GOLD i u 18,5% palących papierosy nie mających wstępnie objawów ze strony układu oddechowego (różnica nieznamienna) (4).

POChP ma w tej klasyfikacji nr J44. Definicja jest uzupełniona wymienieniem dwóch chorób, które zgodnie z ugruntowaną wiedzą składają się na POChP, oraz podkreśla główny czynnik wywołujący chorobę w krajach rozwiniętych, jakim jest palenie tytoniu.

PZO rozpoznaje się na podstawie stwierdzenia przewlekłego kaszlu z odkrztuszaniem, utrzymującego się co najmniej przez 3 miesiące w roku w ciągu ostatnich dwóch lat. Przed ustaleniem rozpoznania PZO należy wykluczyć inne przyczyny przewlekłego kaszlu. Rozedma płuc jest pojęciem anatomicznym i oznacza trwałe powiększenie przestrzeni powietrznych położonych obwodowo od oskrzelika końcowego spowodowane zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych.

Epidemiologia

POChP jest istotnym problemem zdrowotnym w wielu krajach, będąc piątą pod względem częstości przyczyną zgonów. Badania populacyjne wykazują, że – w zależności od kraju – POChP dotyczy od 8% do 10% dorosłych powyżej 30 roku życia. Z wyjątkiem Hiszpanii zachorowalność na POChP wśród kobiet prawie dorównuje zachorowalności wśród mężczyzn. W Europie umieralność z powodu tej choroby kształtuje się na poziomie od ok.10/100 000 (Grecja, Francja, Hiszpania, Wielka Brytania) do ok. 30-40/100 000 (Belgia, Dania, Niemcy, Norwegia, Rosja, Rumunia, Szwecja i Węgry). W Polsce, w latach 1999-2000, POChP była przyczyną ok. 2,6% zgonów u mężczyzn, i 1,3% zgonów u kobiet, a współczynniki zgonów kształtowały się na poziomie 19,6/100 000 (mężczyźni: 28,0/100 000; kobiety: 11,6/100 000).

Badania epidemiologiczne w Polsce dowodzą, że objawy przewlekłego upośledzenia przepływu powietrza w drogach oddechowych występują u 8,5% mężczyzn i 4,9 % kobiet i że zapadalność na POChP jest najczęściej związana z paleniem tytoniu (ryzyko względne u mężczyzn: 4,3 u kobiet: 2,3), rzadziej z wiekiem, a najrzadziej z zanieczyszczeniem powietrza w miejscu zamieszkania lub w miejscu pracy (5). Najnowsze, ograniczone, badania epidemiologiczne przeprowadzone w Warszawie, wykazały, że wśród osób w wieku 41-72 lat POChP wykryto u 10,7 % badanych, w tym u 10,9% mężczyzn i 10,3% kobiet (6). Wśród palaczy papierosów, którzy ukończyli 40 lat i ochotniczo zgłosili się na badanie spirometryczne obturację oskrzeli stwierdzono u 23 % (7).

Zanieczyszczenie powietrza w miejscu pracy i zamieszkania mają jednak bardzo duże znaczenie, jeżeli współwystępują jednocześnie z innymi czynnikami ryzyka. Wśród innych czynników ryzyka wymienia się niedobór α1-antytrypsyny, obciążenie rodzinne, częste infekcje układu oddechowego w dzieciństwie, atopię oraz nieswoistą nadreaktywność oskrzeli (5,8).

Pod koniec lat osiemdziesiątych wskaźniki hospitalizacji z powodu POChP w Polsce osiągnęły dla mężczyzn 34.4/10.000, a dla kobiet 17.9/10.000, natomiast w roku 2001 współczynniki te wyniosły odpowiednio 41.9/10.000 i 24.2/10.000. Warto podkreślić, że współczynniki hospitalizacji były znacznie wyższe u mężczyzn mieszkających na wsi niż u mieszkańców miast (49.7 vs 37.1/10.000), podczas gdy u kobiet nie obserwowano takiej różnicy (23.6 vs 24.7/10.000). Opisane różnice hospitalizacji mężczyzn zamieszkałych na wsi w porównaniu z mieszkańcami miast, wynikają z większego rozpowszechnienia nałogu palenia tytoniu w populacji mieszkańców wsi (9).

Etiopatogeneza i patofizjologia

Głównymi czynnikami etiopatogenetycznymi choroby są palenie tytoniu i działanie środowiskowych czynników szkodliwych – pyłów i gazów (ryc. 1). Badania epidemiologiczne dowodzą, że wzrost w ciągu doby zanieczyszczeń powietrza atmosferycznego pod postacią drobnego pyłu zaledwie o 10 μg/m³ zwiększa o około 0,5-1,6% ogólną dobową liczbę zgonów.

Ryc. 1. Etiopatogeneza POChP.

Za rozwój POChP odpowiedzialne są także zanieczyszczenia powietrza w pomieszczeniach mieszkalnych. Należą do nich głównie bierne palenie tytoniu, zanieczyszczenia wynikające z opalania mieszkań węglem lub gazem oraz gotowania posiłków w słabo wentylowanych pomieszczeniach. Dobrze udokumentowany jest związek POChP z narażeniem zawodowym na pyły organiczne i nieorganiczne oraz na zanieczyszczenia gazami drażniącymi (10,11).

Czynniki te prowadzą do przewlekłego procesu zapalnego toczącego się w drogach oddechowych, w miąższu płuc i naczyniach płucnych. Przewlekły proces zapalny i towarzyszące mu zaburzenia równowagi między proteazami i antyproteazami oraz stres oksydacyjny są przyczyną niszczenia miąższu płuc i nieodwracalnych zmian w obrębie drobnych dróg oddechowych. Zniszczenie miąższu płucnego (zmniejszenie sprężystości płuc) oraz zmiany strukturalne w obrębie drobnych dróg oddechowych prowadzące do ich zwężenia są głównymi przyczynami ograniczeń przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Na trwałe zmiany strukturalne w obrębie obwodowych dróg oddechowych nakładają się elementy zmienne, jakimi są obrzęk, hipersekrecja śluzu i skurcz mięśni gładkich, które dodatkowo powodują wzrost oporu i utrudniają przepływ powietrza.

Rozedma płuc – głównie środkowej części zrazika, powstaje w wyniku działania proteaz: neutrofilowej elastazy, katepsyn i metaloproteinaz. Rzadką przyczyną rozedmy płuc może być wrodzony niedobór α1- antytrypsyny.

Zaawansowane zmiany strukturalne w obwodowych oskrzelach i miąższu płucnym są przyczyną zaburzeń wymiany gazowej, hipoksemii i hiperkapni.

Komórkami odgrywającymi istotną rolę w zainicjowaniu i podtrzymywaniu procesu zapalnego w drogach oddechowych i, w mniejszym stopniu – w płucach chorych na POChP są makrofagi, limfocyty CD8+ i neutrofile. Zwiększoną liczbę makrofagów stwierdza się zarówno w centralnych, jak i w drobnych drogach oddechowych oraz w miąższu płuc (12,13). Zwiększoną liczbę limfocytów CD8+ stwierdza się w wycinkach błony śluzowej i miąższu płuc (13). Natomiast neutrofile wykazano głównie w plwocinie i popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych (14).

Makrofagi wydają się odgrywać wiodącą rolę w zapoczątkowaniu procesu zapalnego w POChP. Pod wpływem dymu tytoniowego uwalniają one interleukinę 8 i leukotrien B4 – czynniki chemotaktyczne dla neutrofilów. Natomiast limfocyty CD8+ są odpowiedzialne za przewlekanie się procesu zapalenia. Wydzielają perforynę, granzym B i czynnik martwicy nowotworu TNF-α, odpowiedzialne za cytolizę i apoptozę komórek nabłonkowych pęcherzyków płucnych (15). Aktywne neutrofile biorące udział w procesie zapalnym toczącym się w płucach chorych na POChP uwalniają neutrofilową elastazę i katepsyny, które odpowiedzialne są za hipersekrecję śluzu i destrukcję miąższu płuc.

Procesy te są odpowiedzialne za dwa główne objawy POChP:

1. ograniczenie wydechowego przepływu powietrza, spowodowane trwałym zwężeniem drobnych dróg oddechowych i zniszczeniem przyczepów przegród międzypęcherzykowych do oskrzelików,

2. hipersekrecję śluzu, która klinicznie objawia się kaszlem i odkrztuszaniem.

Trwałe zwężenie drobnych dróg oddechowych i brak lub słaba odwracalność obturacji pod wpływem leków rozszerzających oskrzela spowodowane są włóknieniem okołooskrzelikowym, powstałym w wyniku procesów niszczenia i gojenia. Procesy te toczą się głównie w oskrzelikach o przekroju mniejszym niż 2 mm. Kolejnym mechanizmem odpowiedzialnym za zwężenie oskrzeli i ograniczenie przepływu powietrza jest zmniejszenie sprężystości płuc. Na te nieodwracalne zmiany nakładają się dodatkowo elementy pogłębiające zaburzenia przepływu – nacieki zapalne, obrzęk i skurcz mięśni gładkich w ścianie oskrzeli oraz zaleganie śluzu w ich świetle – które poddają się leczeniu, a ich zminimalizowanie decyduje o efektach stosowanej terapii.

Na wielkość obturacji drobnych dróg oddechowych wpływają komponenty:

1. nieodwracalne (14,16)

• utrata sprężystości płuc,

• hipertrofia i hiperplazja okrężnych mięśni gładkich,

• hiperplazja komórek kubkowych

• hiperplazja gruczołów śluzowych

2. odwracalne

• dobowe zmiany napięcia mięśni oskrzeli,

• zwiększone napięcie mięśni oskrzeli,

• stan zapalny zwężający drogi oddechowe i wywołujący skurcz mięśni oskrzeli,

• obrzęk błony śluzowej oskrzeli i hipersekrecja śluzu.

Odwracalne komponenty obturacji dróg oddechowych w POChP mają istotne implikacje w leczeniu choroby. Schemat etiopatogenezy POChP przedstawiono na ryc.1.

Rozpoznawanie

Rozpoznanie choroby ustala się na podstawie wywiadu, badania fizykalnego, badania spirometrycznego i badania radiologicznego klatki piersiowej. Dodatkowymi elementami pomocnymi w ustaleniu rozpoznania są badania: gazometryczne krwi, elektrokardiograficzne i echokardiograficzne. Chory na POChP to zazwyczaj osoba po 40 roku życia, paląca od wielu lat papierosy, czasami narażona na zanieczyszczenia powietrza w środowisku, która kaszle i odkrztusza plwocinę, głównie rano. Dolegliwości te występują od wielu lat. Chory zazwyczaj skarży się na postępującą z biegiem lat duszność, która początkowo występuje tylko podczas wysiłku. W końcowym okresie choroby i podczas jej zaostrzeń duszność może być również odczuwana w spoczynku. Często dochodzi do zaostrzeń dolegliwości, głównie w okresie zimy. Zaostrzenia cechuje nasilenie duszności i kaszel z odkrztuszaniem większej niż zazwyczaj objętości plwociny. W okresie zaostrzeń plwocina zwykle zmienia się ze śluzowej na śluzowo-ropną lub ropną. W tym czasie często u chorego występuje uczucie ucisku w klatce piersiowej, a osłuchowo stwierdza się szmer pęcherzykowy z wydłużonym wydechem, furczenia i świsty. Pojawiają się, i w miarę postępu choroby nasilają się, objawy niewydolności krążenia. W zaawansowanym okresie choroby chory często chudnie. W badaniu fizykalnym stwierdza się, głównie w okresie zaostrzeń, furczenia i świsty. W miarę postępu choroby dominują cechy rozedmy płuc: wdechowe ustawienie klatki piersiowej, bębenkowy odgłos opukowy i osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego. W zaawansowanej postaci choroby widoczna jest praca dodatkowych mięśni oddechowych, zapadanie dolnych przestrzeni międzyżebrowych, wydech przez zwężone usta i sinica. Mogą pojawić się zaburzenia neurologiczne związane z niedotlenieniem i hiperkapnią.

Badania czynnościowe płuc

Badanie spirometryczne jest podstawowym badaniem czynnościowym układu oddechowego służącym rozpoznaniu POChP, określeniu stopnia jej zaawansowania i ocenie rokowania. Spirometria służy również do monitorowania przebiegu choroby i oceny skuteczności prowadzonego leczenia.

Każda osoba paląca papierosy lub podająca w wywiadzie przewlekły kaszel i odkrztuszanie plwociny, z ekspozycją bierną na dym tytoniowy i środowiskowe czynniki narażenia układu oddechowego powinna mieć wykonane badanie spirometryczne.

Celem badania spirometrycznego u osoby podejrzanej o POChP jest potwierdzenie ograniczenia rezerw wentylacyjnych płuc typu obturacyjnego. Wartość diagnostyczną mają przede wszystkim: natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa (FEV₁), pojemność życiowa (VC) lub natężona pojemność życiowa (FVC) i wyliczony wskaźnik odsetkowy FEV₁/VC lub FEV₁/FVC. Podstawowym kryterium diagnostycznym dla obturacji jest obniżenie wskaźnika FEV₁/VC (lub FEV₁/FVC) poniżej 70%.

Należy jednak pamiętać, że tak przyjęte kryterium obturacji oskrzeli jest wielkością uproszczoną i obarczoną błędem, ponieważ prawidłowa wielkość wskaźnika FEV₁/VC (lub FEV₁/FVC) jest różna dla kobiet i mężczyzn i zmienia się z wiekiem. Przyjęcie stałej wartości dolnej granicy normy dla tego wskaźnika skutkuje fałszywie ujemnymi wynikami w grupie ludzi młodych (poniżej 30 r.ż. u kobiet i poniżej 45 r.ż. u mężczyzn), gdzie wg ERS dolna granica normy wynosi ok. 71-74%, oraz fałszywie dodatnimi wynikami u ludzi starszych (powyżej 65 r.ż.), gdzie dolna granica normy wynosi odpowiednio 63-66% (17). Arbitralnie przyjęta wartość FEV₁/VC (lub FEV₁/FVC) równa 70% jest w przybliżeniu prawidłowa tylko dla osób w wieku 30-45 lat. Szczegółowa weryfikacja rozpoznania obturacji oskrzeli w przypadku wątpliwości powinna być dokonana w oparciu o odpowiednie wyliczenia (Aneks 1). Najczęściej stosowane i zalecane wartości należne opublikowane zostały w 1993 roku przez grupę ekspertów ERS (17). W przypadkach, gdy nie jest to możliwe (np. zalecenia ERS nie podają wartości należnych dla FEV₁/FVC) należy użyć innych źródeł dla wartości należnych. Najbardziej aktualne dane dotyczące wartości należnych dla wskaźnika FEV₁/FVC opublikowano w odniesieniu do populacji białych w Anglii i stosowanie tych wartości należnych jest obecnie zalecane (18).

Stopień nasilenia obturacji oskrzeli ocenia się na podstawie wielkości FEV₁ wyrażonej jako odsetek wartości należnej. Oznaczenie FEV₁ pozwala zatem określić stopień zaawansowania POChP.

Istotne dla rozpoznania choroby jest wykonanie spirometrycznej próby rozkurczowej w stabilnym okresie choroby. Próba polega na dwukrotnym wykonaniu spirometrii: przed podaniem jakiegokolwiek leku rozszerzającego oskrzela i po 15-20 minutach od podania krótko działającego β2-mimetyku (salbutamol lub fenoterol). Wynik próby u chorego na POChP jest zazwyczaj ujemny. Oznacza to, że przyrost FEV₁ po podaniu β2-mimetyku jest mniejszy niż 15% wartości wyjściowej i mniejszy niż 200 ml w wartościach bezwzględnych. U pacjentów z niskimi wyjściowymi wartościami FEV₁, zwłaszcza w ciężkiej i bardzo ciężkiej postaci choroby w interpretacji próby rozkurczowej można uwzględnić przyrost nie tylko FEV₁ ale także FVC (17). Odwracalność zwężenia oskrzeli oblicza się wg wzoru:

{(FEV₁ po inhalacji – FEV₁ przed inhalacją)/(FEV₁ przed inhalacją)} x 100%

Inne badania dodatkowe

Radiogram klatki piersiowej może być prawidłowy lub stwierdza się objawy rozdęcia płuc, pola płucne są nadmiernie jasne, rysunek płucny obwodowo od wnęk jest ubogi, a naczynia we wnękach poszerzone. Czasami widoczne są zacienienia okołooskrzelowe. Radiogram klatki piersiowej jest również przydatny dla wykluczenia innych schorzeń lub wskazuje na raka płuca, którego etiologia jest podobna do POChP.

Badanie gazometryczne krwi powinno być wykonane u wszystkich chorych, u których FEV₁ jest mniejsze niż 50% wartości należnej oraz u chorych z cechami prawokomorowej niewydolności krążenia. U chorych tych należy również wykonać badanie morfologii krwi. Decyzję o potrzebie wykonania badania gazometrycznego może ułatwić pulsoksymetria przezskórna. Stwierdzenie SaO₂ poniżej 92% jest wskazaniem do badania gazometrycznego krwi.

Badania EKG i USG serca nie są konieczne do rozpoznania POChP, ale służą do potwierdzenia powikłania choroby, jakim jest serce płucne.

Stopnie zaawansowania choroby

Niezbędnym warunkiem rozpoznania choroby jest badanie spirometryczne. Badanie to pozwala również określić zaawansowanie choroby. Podział choroby na stopnie zaawansowania ma aspekt praktyczny, bowiem według niego podejmuje się decyzje terapeutyczne.

Przyjęto podział choroby na cztery stopnie zaawansowania (tabela 1). W każdym z nich występuje ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Wyrazem tego ograniczenia jest wskaźnik FEV₁/FVC niższy niż 70%. Podział na stopnie uzależniony jest od wartości FEV₁ w stosunku do należnej normy. W stopniu I – łagodnej postaci choroby, FEV₁ jest równe lub wyższe niż 80% wartości należnej, w stopniu II – umiarkowanej postaci POChP, FEV₁ mieści się między 79% a 50% wartości należnej, w stopniu III –ciężkiej postaci choroby, FEV₁ jest mniejsze niż 50% i równe lub większe niż 30% wartości należnej. W bardzo ciężkiej postaci choroby (stopień IV) FEV₁ jest mniejsze niż 30% wartości należnej.

W postaci ciężkiej, a szczególnie bardzo ciężkiej, często występują zaostrzenia choroby, cechy niewydolności oddychania i serca płucnego.

Tabela 1. Stopnie zaawansowania choroby.

Zawsze obecność obturacji – FEV₁/FVC < 70%

Stopień zaawansowania	Kryteria spirometryczne
Stopień I (postać łagodna)	FEV₁≥80% N
Stopień II (postać umiarkowana)	50% N≥FEV₁
Stopień III (postać ciężka)	30% N≤FEV₁<50%N
Stopień IV (postać bardzo ciężka)	FEV₁<30% N

Zaburzenia oddychania w czasie snu

U chorych na POChP w czasie snu, szczególnie w fazie REM (szybkich ruchów gałek ocznych), często występuje zmniejszenie ciśnienia parcjalnego tlenu w krwi tętniczej (PaO₂) o 15-20 mm Hg.

Przyczyną tego stanu jest hipowentylacja pęcherzykowa i nasilenie zaburzeń stosunku wentylacji do przepływu krwi w pęcherzyku płucnym (19). Następstwa zmniejszenia PaO₂ w czasie snu zależą od jego wielkości w czasie czuwania. U chorych mających PaO₂ na stromej części krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny (<60 mm Hg) zmniejszenie >PaO₂ powoduje istotne obniżenie wysycenia krwi tętniczej tlenem (SaO₂). Zmniejszenie SaO₂ oznacza znaczne obniżenie transportu tlenu do tkanek. Szczególnie nasilone i długie okresy hipoksemii nocnej występują u chorych cechujących się niewielką dusznością, skłonnością do obrzęków i hiperkapnią (20). Nocna hipoksemia łączy się z ryzykiem wystąpienia groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca (21).

Hipoksemię nocną można przewidzieć na podstawie zachowania się PaO₂ i PaCO₂ w ciągu dnia, a potwierdza się ją pulsoksymetrią. U chorych z PaO₂>60 mmHg w ciągu dnia nie zaleca się rutynowego badania pulsoksymetrycznego w czasie snu, z wyjątkiem osób z policytemią i/lub cechami przewlekłego serca płucnego. U chorych leczonych tlenem w domu, w stabilnym okresie choroby, u których stwierdza się nocne zmniejszenia SaO₂, zaleca się zwiększenie przepływu tlenu w czasie snu o 1 l/min w stosunku do wielkości przepływu stosowanego w czasie czuwania. Postępowanie takie istotnie poprawia utlenowanie pacjenta w czasie snu nie powodując nasilenia retencji CO₂.

Różnicowanie

POChP należy różnicować głównie z astmą oskrzelową. Podstawy różnicowania przedstawiono w tabeli 2.

W ciężkich postaciach astmy przebiegających ze stałą obturacją oskrzeli lub bardzo małą odwracalnością po leku rozszerzającym oskrzela różnicowanie z POChP może okazać się bardzo trudne. Dużo trudności różnicowo-diagnostycznych sprawiają chorzy, u których na astmę nakładają się objawy POChP. Są to zwykle chorzy na astmę, którzy palili lub nadal palą papierosy, jak również chorzy na POChP i jednocześnie na astmę (chorzy na POChP z dodatnimi testami skórnymi, chorzy z atopią, u których astma ujawnia się późno).

Kilka innych chorób układu oddechowego wymaga różnicowania z POChP:

• rozstrzenie oskrzeli

• zarostowe zapalenie oskrzelików

• mukowiscydoza

• zatorowość płucna

• rak płuca

• gruźlica płuc

• zastoinowa niewydolność krążenia.

Tabela 2. Różnicowanie POChP i astmy oskrzelowej

Cecha	POChP	Astma
palenie tytoniu w wywiadzie	często	rzadko
wywiad rodzinny	czasem POChP w rodzinie, rzadko atopia	często astma lub atopia w rodzinie
początek choroby	zazwyczaj po 40 rż	zazwyczaj przed 40 rż
najczęstsze objawy	zazwyczaj codziennie: kaszel i stopniowo nasilająca się duszność wysiłkowa	zazwyczaj okresowo: duszność, suchy kaszel, świsty
nocna duszność	rzadko	często
główne czynniki wyzwalające objawy	wysiłek fizyczny, zimne powietrze	alergeny, wysiłek fizyczny, zimne powietrze
spirometria	stale obniżone FEV₁ i FEV₁/FVC wartości te mogą się poprawiać w wyniku leczenia, ale nigdy nie wracają do normy	w czasie objawów obniżone wartości FEV₁ i FEV₁/FVC; możliwa norma w okresie remisji lub w wyniku leczenia
próba rozkurczowa	przeważnie ujemna (ΔFEV1< 15%)	zazwyczaj dodatnia (ΔFEV1≥15%)
próba steroidowa	przeważnie ujemna	przeważnie dodatnia
dobowa zmienność PEF	zazwyczaj brak	często
pojemność dyfuzyjna płuc	prawidłowa lub obniżona w rozedmie	prawidłowa lub podwyższona
morfologia	policytemia	eozynofilia
gazometria	początkowo prawidłowa, w miarę postępu choroby obniżenie PaO₂ i wzrost PaCO₂	zazwyczaj prawidłowe wartości, lub umiarkowane obniżenie PaO₂
RTG klatki piersiowej	cechy rozedmy i nadciśnienia płucnego	prawidłowe lub cechy rozdęcia płuc w okresie zaostrzenia
eozynofilia w badaniu plwociny	brak w okresie stabilnym	występuje
poziom α1-antytrypsyny	może być obniżony	prawidłowy
stężenie IgE w surowicy krwi	zazwyczaj prawidłowe	często podwyższone
EKG	obraz przeciążenia prawej komory	w okresie stabilnym zapis prawidłowy

Historia naturalna choroby

POChP jest chorobą trwającą kilkadziesiąt lat. Za jej początek uznaje się stwierdzenie zmniejszenia stosunku FEV₁/FVC poniżej 70% u osoby mającej kliniczne cechy PZO i/lub rozedmy płuc. Grupą ryzyka rozwinięcia się choroby są palacze papierosów i osoby narażone na środowiskowe zanieczyszczenie powietrza mające przewlekły kaszel ze skąpym odkrztuszaniem. Osoby te powinny mieć wykonywane badanie spirometryczne co 12 miesięcy.

Postęp choroby uwarunkowany jest szybkością rocznego obniżania się FEV₁. U osoby zdrowej wynosi ona 20-30 ml rocznie i zaczyna się między 20 i 30 rokiem życia. U chorego na POChP roczny ubytek FEV₁ wynosi powyżej 40 ml i jest tym większy, im choroba jest bardziej zaawansowana. Nadprodukcja śluzu wiąże się z przyspieszonym rocznym obniżaniem FEV₁ (22). Szybkość zmniejszania FEV₁ zależy również od częstości i długości trwania zaostrzeń choroby. U niektórych chorych roczny spadek FEV₁ jest większy niż 100 ml (23).

Po obniżeniu FEV₁ do około 50% wartości należnej pojawia się duszność wysiłkowa oraz można zaobserwować dwa typy dalszego rozwoju klinicznego choroby.

U chorych z prawidłowym napędem oddechowym gazy krwi tętniczej utrzymują się w granicach normy, przynajmniej w spoczynku. Dzieje się to kosztem dużego wysiłku oddechowego i narastającej z upływem lat duszności oraz znacznego upośledzenia sprawności wysiłkowej. Chorzy ci umierają zwykle w czasie zaostrzenia choroby, przebiegającego z nasileniem niewydolności oddychania.

W drugiej grupie chorych, z obniżonym napędem oddechowym, dość wcześnie pojawia się niewydolność oddychania, początkowo hipoksemia, a później hiperkapnia. Chorzy ci nie odczuwają znacznej duszności i nieźle tolerują wysiłek fizyczny. Po pewnym czasie rozwijają się u nich kliniczne objawy serca płucnego. Chorzy ci umierają wśród cech narastającej prawokomorowej niewydolności krążenia. U wielu chorych obraz kliniczny łączy cechy obu wymienionych grup (24). Obok wielkości FEV₁, która jest najczulszym wskaźnikiem prognostycznym, także stopień nasilenia duszności, stan odżywienia oraz wydolność fizyczna korelują z przewidywaną długością życia (25).

Spis Treści